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La discapacidad crónica en el SEDh (Parte II: Dolor)

Publicado por sedynutricion el

¿Existe suplementos nutricionales para revertir o mejorar los síntomas asociados con el dolor en el SEDh?

Las formas clínicas de dolor probablemente más comunes en el SED (principalmente en el SEDh) incluyen artralgias, mialgias, dolor miofascial, fibromialgia, neuropatías por compresión, neuropatías periféricas, síndrome (s) complejo (s) de dolor regional, dolor abdominal funcional, dismenorrea, vulvodinia, y dispaureunia1.

Para un subgrupo de pacientes con SEDh que tienen algunas de las características mencionadas en la introducción, crónicamente y/o con intensidad severa, la experiencia de dolor puede ir más allá del sistema musculoesquelético y extenderse al campo de la alimentación2. Los afectados pueden potencialmente desarrollar un temor al dolor oral/abdominal por la alimentación, lo que puede conducir a la selectividad de los alimentos, a patrones particulares de alimentación e incluso a aversión a la comida2. El miedo relacionado con el dolor está relacionado con una gran conciencia corporal e hipervigilancia del dolor3, que aumentan en personas con SEDh4,5. Por lo tanto, se puede establecer un cierto paralelismo entre el miedo al movimiento o la kinesiofobia6 (con las consiguientes conductas de evitación) debido al dolor musculoesquelético y el miedo a comer debido al dolor oral y visceral.

La carnitina es una sustancia similar a los aminoácidos que es importante en el metabolismo de la producción de grasa y energía (que actúa en sinergia con la coenzima Q10, ver más adelante) dentro del cuerpo, y promueve la función normal del corazón y del músculo esquelético7. Ya que los suplementos de carnitina aumentan la tolerancia de los músculos al ejercicio físico y ayudan a prevenir la fatiga y el dolor muscular inducido por el ejercicio y la debilidad muscular8, Mantle et al.7 proponen una dosis equivalente a 250 mg de carnitina/día.

Los PUFA y los fitoflavonoides/polifenoles, con efectos beneficiosos en la salud de las articulaciones pueden mitigar las sensaciones dolorosas a través de un efecto contrainflamatorio9. Con la aparición del dolor neuropático, el repertorio de suplementos nutricionales puede ampliarse a otras suplementaciones probadas recientemente en afecciones dolorosas comunes que también se informan con frecuencia en el SEDh10. En particular, la terapia de magnesio, que consiste en una administración intravenosa diaria de 2 g de sulfato de magnesio durante 1 semana seguida de una administración oral de 400 mg de óxido de magnesio durante 4 semanas y 100 mg de gluconato de magnesio, se ha demostrado recientemente como eficaz en un estudio controlado aleatorio doble ciego en el dolor crónico de espalda con un componente neuropático11. A la luz de estos resultados alentadores, Castori et al.1 proponen que los afectados por el SEDh comiencen con un programa que consiste en la fase de administración oral solo por un período de tiempo razonable (por ejemplo, dos meses). En caso de falta de mejoría y contraindicación (o ineficacia previa) de otros tratamientos farmacológicos y no farmacológicos, se puede considerar el cambio al calendario completo1. Levy12 añade que el magnesio, ya sea por vía tópica como los baños de sal de Epsom o por vía oral en cualquier forma, también puede reducir el espasmo muscular y el dolor, siendo más probables los efectos adversos más comunes (sedación, náuseas, dolor abdominal y diarrea) con los suplementos orales que con los tópicos. Cabe mencionar, sin embargo, que hasta la fecha ninguna formulación o dosificación específica ha sido establecida como superior a ninguna otra.

Por otro lado, las vitaminas B son otros suplementos dietéticos con un uso potencial para controlar el dolor crónico13. Por ejemplo, un trabajo reciente destaca la mejora del efecto analgésico del antiinflamatorio diclofenaco mediante la suplementación con 100 mg de tiamina (vitamina B1), 100 mg de piridoxina (vitamina B6) y 5 mg de cianocobalamina (vitamina B12) en pacientes con osteoartritis14. Tal estrategia, indica Castori1, se puede considerar en el SED, especialmente en presencia de artrosis temprana.

La palmitoiletanolamida (PEA) es una amida de ácido graso endógena que, mediante la modulación de los mastocitos y la activación de las células gliales espinales en las neuronas del sistema nervioso central y periférico, ha demostrado ser eficaz en los diferentes mecanismos inflamatorios que desarrollan y mantienen tanto el dolor neurogénico como el neuropático1,15. La práctica clínica está experimentando un número creciente de pruebas que respaldan el éxito de su aplicación5,16. La PEA se clasifica como un alimento para fines médicos o como un suplemento dietético en varios países de Europa. Castori et al.9 señalan que se puede usar una dosis estándar de 600 mg dos veces al día (con posibilidad de reducción a 300 mg dos veces al día) como suplementación dietética con efectos potencialmente beneficiosos sobre el dolor, especialmente de origen neuropático (de origen nervioso). Como todavía faltan datos sobre los efectos de una suplementación dietética de larga duración por PEA, la prudencia sugiere un uso parsimonioso limitado a los períodos de exacerbación de los síntomas en el SEDh9.

Referencias

  1. Castori M, Bruschini M, Blundo C. Nutritional Supplementation in Ehlers-Danlos Syndrome. In: Bioactive Nutraceuticals and Dietary Supplements in Neurological and Brain Disease. Amsterdam: Elsevier Inc.;2015:161–170. Disponible en: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/B9780124114623000175.
  2. Baeza-Velasco C, Van den Bossche T, Grossin D, Hamonet C. Difficulty eating and significant weight loss in joint hypermobility syndrome/Ehlers–Danlos syndrome, hypermobility type. Eat Weight Disord. 2016;21(2):175–183.
  3. Picavet HS, Vlaeyen JWS, Schouten JSAG. Pain catastrophizing and kinesophobia:predicteurs of chronic low back pain. Am J Epidemiol. 2002;156:1028–1034.
  4. Bulbena A, Pailhez G, Bulbena-Cabre A, Mallorqui-Bague N, Baeza-Velasco C. Joint hypermobility, anxiety and psychosomatics: two and a half decades of progress toward a new phenotype. Adv Psychosom Med. 2015;34:143–157.
  5. Baeza-Velasco C, Gely-Nargeot MC, Vilarrasa AB, Fenetrier C, Bravo JF. Association between psychopathological factors and joint hypermobility syndrome in a group of undergraduates from a French University. Int J Psychiatry Med. 2011;41:187–
  6. Kori SH, Miller RP, Todd DD. Kinesiophobia: a new view of chronic pain behavior. Pain manag. 1990;3:35–43.
  7. Mantle D, Wilkins RM, Preedy V. A novel therapeutic strategy for Ehlers-Danlos syndrome based on nutritional supplements. Med Hypotheses. 2005;64(2):279–83.
  8. Bellinghieri G, Santoro D, Calvani M, Mallamace A, Savica V. Carnitine and hemodialysis. Am J Kidney Dis. 2003;41:116–22.
  9. Castori M, Morlino S, Pascolini G, Blundo C, Grammatico P. Gastrointestinal and nutritional issues in joint hypermobility syndrome/ehlers-danlos syndrome, hypermobility type. Am J Med Genet Part C Semin Med Genet. 2015;169(1):54–75.
  10. Camerota F, Celletti C, Castori M, Grammatico P, Padua L. Neuropathic pain is a common feature in Ehlers-Danlos syndrome. Journal of pain and symptom management. 2011;41(1):e2–
  11. Yousef AA, Al-Deeb AE. A double-blinded randomised controlled study of the value of sequential intravenous and oral magnesium therapy in patients with chronic low back pain with a neuropathic component. 2013;68:260–266.
  12. Levy, HP. Ehlers-Danlos Syndrome, Hypermobility Type. En: Pagon RA, Adam MP, Ardinger HH, et al., eds. Gene Reviews [Internet]. Seattle, WA: University of Washington, Seattle; 1993-2017 [actualizado el 31 de marzo de 2016; acceso 13 de abril de 2017]. Disponible en: http://bit.ly/2ePdTyk.
  13. Sesti F, Capozzolo T, Pietropolli A, Collalti M, Bollea MR, Piccione E. Dietary therapy: a new strategy for management of chronic pelvic pain. Nutr. Res. Rev. 2011;24:31–38.
  14. Magaña-Villa MC, Rocha-Gonzalez HI, Fernandez del Valle-Laisequilla C, Granados-Soto V, Rodriguez-Silverio J, Flores-Murrieta FJ, et al. B-vitamin mixture improves the analgesic effect of diclofenac in patients with osteoarthritis: a double blind study. Res. (Stuttg). 2013;63:289–292.
  15. Hesselink JMK. New targets in pain, non-neuronal cells, and the role of palmitoylethanolamide. Open Pain J. 2012;5:12–23.
  16. Hesselink JMK, Hekker TAM. Therapeutic utility of palmitoylethanolamide in the treatment of neuropathic pain associated with various pathological conditions: A case series. J Pain Res. 2012;5:437–442.